Neuropatia a iné poranenia tibiálneho nervu

Porážka tibiálneho nervu je skôr závažná choroba, ktorá je sprevádzaná nepríjemnými pocitmi vo forme silnej bolesti, okrem neuropatie alebo neuritídy dolných končatín, je veľmi ťažké pohybovať sa v okolí a pociťuje ťažký pocit nepohodlia v celom tele.

Neuritída je často spôsobená poškodením nervov v končatinách, kompresiou alebo rôznymi traumatickými léziami.

Ak sa v čase, keď nie je poskytnúť primeranú liečbu, potom toto porušenie môže premeniť na komplikovanejšiu formu ochorenia.

Anatómia tibiálneho nervu

Tibiálny nerv je súčasťou sakrálneho plexu. K jeho tvorbe dochádza na úkor štvrtého a piateho bedrového nervu a na jeho tvorbe sa podieľajú prvé, druhé a tretie sakrálne nervy.

Začiatok tibiálneho nervu sa nachádza v oblasti, kde je prítomný vrchol fossa poplitea. Ďalej pokračuje vo vertikálnej polohe vzhľadom na uhol distálnej jamky fossa, nachádza sa v nej v oblasti uprostred fascie a ciev fossa pod kolenom.

Potom nasleduje jeho pokračovanie, ktoré sa nachádza v oblasti medzi hlavami svalu gastrocnemius, potom nerv leží na povrchu chrbtového typu popliteálneho svalu;

Ďalej, pokračovanie nervu sa nachádza v pomste hlbokého fasciálneho hárku holennej kosti, ktorý je v strede mediálneho okraja dlhého ohýbača prvého prsta, ako aj bočného okraja dlhého ohýbača prstov. Potom prichádza na povrch chrbtového typu členku mediálneho typu, ktorý sa nachádza uprostred šľachy päty a stredného členka. Prechádza pod opierkou flexora a dáva dve koncové vetvy - nn. plantari laterale et mediale (nervy soley laterálneho a mediálneho typu).

Možné ochorenia

Pred začatím liečby stojí za zistenie typu lézie tibiálneho nervu, môže byť niekoľko z nich, stojí za to zdôrazniť tie najbežnejšie:

  • neuropatia;
  • neuritis;
  • neuralgia.

Bežná vec medzi týmito chorobami je, že sú všetky sprevádzané kompresiou nervu, ktorá sa prejavuje silnou bolesťou. Často je bolesť veľmi silná, neumožňuje normálne chodiť, ohýbať nohu, prsty na nohách. Často musia chodiť po pätách.

Viac podrobností o každej chorobe:

  1. Počas tejto neuropatie je tibiálny nerv poškodený na úrovni hlavy fibule. Zvyčajne sa kompresia alebo stláčanie nervu vyskytuje počas abnormálnej polohy končatín, napríklad pri dlhodobom pobyte v sede, najčastejšie, ak je noha zložená cez nohu.
  2. Neuritída tibiálneho nervu je sprevádzaná silnou bolesťou, ktorá narúša normálny pohyb. Inervácia zadného povrchu holennej kosti, chodidiel, plantárneho povrchu prstov závisí od funkčnosti tibiálneho nervu. V tejto lézii nie je možné ohnúť prsty, noha sa tiež neohýba. Okrem toho je narušená chôdza, pacient nemôže stúpať na prsty a pohybovať sa na pätách.
  3. Neuralgiu tibiálneho nervu zvyčajne sprevádzajú neznesiteľné bolestivé pocity v mieste členka, chodidla a nôh. Choroba je spôsobená stláčaním alebo poškodením tibiálneho nervu, ktorý inervuje pätu alebo chodidlo. Tibiálny nerv prechádza zadným povrchom lýtka, cez kostný kanál v blízkosti päty a potom vstupuje do oblasti päty. Počas zápalového procesu mäkkého tkaniva päty dochádza k kompresii nervov, ktorá vyvoláva rozvoj syndrómu bolesti.

Príčiny poškodenia nervov

Príčiny ochorení tibiálneho nervu:

  1. Poranenia holennej kosti - zlomeniny, praskliny. Počas kontúzie sa môže objaviť opuch niektorých oblastí končatín. V dôsledku toho opuch spôsobuje stláčanie nervu a zhoršenie impulzov.
  2. Izolovaná zlomenina tibie.
  3. Dislokácia členkového kĺbu.
  4. Rôzne zranenia.
  5. Poškodenie šliach.
  6. Výrony v nohe.
  7. Opakované traumatické poranenia chodidla.
  8. Deformity chodidiel - ploché nohy, deformácia typu valgus.
  9. Dlhá nepríjemná poloha nohy alebo nohy pod tlakom.
  10. Rôzne ochorenia kĺbového alebo kolenného kĺbu - artritída reumatoidného typu, osteoartritída deformačného typu, dna.
  11. Nádorové lézie nervu.
  12. Problémy s metabolizmom, konkrétne cukrovkou. Počas tejto choroby sa často môže vyskytnúť neuropatia alebo neuritída tibiálneho nervu. Riziko tejto poruchy je dlhodobo zvýšené u ľudí s ochorením a tiež u pacientov so zvýšenou telesnou hmotnosťou. Často sa vyskytuje u starších ľudí.
  13. V dôsledku infekčných chorôb a otravy. Rôzne zlúčeniny olova, ortuti, arzénu môžu mať negatívny vplyv na nervový systém.
  14. Poruchy cievneho nervu.
  15. Dlhodobá liečba liekmi, ktoré majú negatívny vplyv na stav neurónov.
  16. Počas renálneho zlyhania sa môže vyskytnúť urémia, stav, pri ktorom sa telo hromadí vo veľkej miere konečných produktov metabolizmu.

Charakteristický klinický obraz

Symptómy každej z možných lézií tibiálneho nervu majú niektoré zvláštnosti. Lekár na vyšetrenie spočiatku zistí, aké príznaky sprevádzajú každé ochorenie a až potom je predpísaná účinná liečba.

Symptómy neuropatie

Klinický obraz poruchy závisí od patologického procesu a miesta poškodenia nervu. Symptómy tohto ochorenia sú rozdelené na hlavné a menšie.

Neuropatia tibiálneho nervu je sprevádzaná nasledujúcimi hlavnými príznakmi:

  • vznik problémov s citlivosťou, môže byť bolestivý, hmatový, vibračný;
  • výskyt silnej bolesti.

Okrem toho sa môžu objaviť ďalšie súvisiace príznaky:

  • výskyt edému v nohách;
  • pravidelne sa na povrchu nôh môžu objavovať husacie hrbole;
  • čas od času možno pozorovať nedobrovoľné spazmy, kŕče svalových vlákien;
  • ťažkosti pri chôdzi, zvyčajne kvôli silnej bolesti, ktorá pokrýva chodidlo chodidla.

Vlastnosti kliniky pre neuritídu

Neuritída spôsobuje podobné príznaky ako pri neuropatii:

  • problémy s chôdzou;
  • neschopnosť ohnúť nohu;
  • bolesť pri ohnutí prstov;
  • neschopnosť chodiť na nohách;
  • problémy s otáčaním nohy dovnútra.

Príznaky neuralgie

Medzi hlavné príznaky neuralgie patrí výskyt nasledujúcich stavov:

  • bolesť v nohe;
  • vznik plazivých pocitov na povrchu chodidla;
  • pocit pálenia;
  • chladné prasknutie;
  • bolesť je lokalizovaná okolo členka a klesá až k samotným prstom;
  • ťažkosti pri chôdzi

Diagnóza ochorenia

Vyšetrenie zhromažďuje všetky údaje o histórii. Zistite možné príčiny porušenia - možno choroba bola spôsobená traumatickým poškodením alebo endokrinnými poruchami, nádormi a tak ďalej.

Vykonajte nasledujúce štúdie:

  • electroneuromyography;
  • ultrazvukové vyšetrenie;
  • RTG členku a chodidla;
  • CT spojov.

Lekárska starostlivosť

Akákoľvek lézia tibiálneho nervu vyžaduje nasledujúcu liečbu:

  • ak je nerv spôsobený sprievodným ochorením, pôvodne sa lieči príčina ochorenia;
  • odporúča sa nosiť ortopedickú obuv;
  • korekcia endokrinnej nerovnováhy;
  • terapeutické blokády sa uskutočňujú použitím Kenalogu, Diprospanu alebo hydrokortizónu s lokálnymi anestetikami (Lidokain);
  • Injekcie nasledujúcich vitamínov sú nevyhnutné - B1, B12, B6;
  • podávajú sa tiež injekcie Neurobinu, kyseliny nikotínovej, Trentálnej kvapky, Neurovitanu, kyseliny alfa-lipoovej;
  • fyzioterapia vo forme ultrafonoforézy spolu s hydrokortizónovou masťou, terapiou rázovými vlnami, magnetickou terapiou, elektroforézou;
  • Masáže sa vykonávajú pre svalovú regeneráciu.

Dôsledky a prevencia

Pozitívny výsledok ochorenia závisí od stupňa ochorenia a od faktora, ktorý ochorenie spôsobil. V každom prípade, ak je lekárska terapia poskytnutá včas, potom je porucha zvyčajne vyliečená.

Zvyčajne sa vyžaduje intenzívna liečba v dôsledku genetickej poruchy a ak je ochorenie identifikované v štádiu závažnej poruchy nervového vlákna.

Hlavnými preventívnymi opatreniami sú tieto odporúčania: t

  • včasná liečba všetkých chorôb, ktoré môžu byť príčinou poškodenia tibiálneho nervu;
  • úplné odmietnutie zlých návykov;
  • zdravé jedlo.

Symptómy a spôsoby liečby neuropatie peronálneho a tibiálneho nervu

Keď sú poškodené nervové spojenia medzi orgánmi a mozgom, vyvíja sa ochorenie, ako je neuropatia. Jednou z jeho odrôd je porážka dolných končatín (obidve, a ľavá alebo pravá samostatne). Vyplýva to z porážky nervových zakončení, ktoré umožňujú mozgu regulovať aktivitu nôh.

Medzi nimi možno rozlišovať peronálne a tibiálne. Inervujú rôzne časti nohy, ale spájajú sa v dolnej tretine nohy. Poškodenie môže nastať buď v jednom alebo v inom nervovom procese. Výsledkom je poškodenie zväzkov nervových vlákien.

Umiestnenie nervov pozdĺž dolnej časti nohy

Obidve patológie majú veľa spoločného, ​​takže ich možno považovať za jedno. Majú spoločné príčiny a príznaky, princíp liečby je tiež veľmi podobný.

Pretože toto ochorenie vedie k závažným následkom (napríklad neuritída tibiálneho nervu, pri ktorom môže pacient stratiť citlivosť v dolných končatinách a schopnosť normálne sa pohybovať), je potrebné včas zistiť ochorenie a začať liečbu. Preto je dôležité pochopiť, čo sa deje v ľudskom tele s touto chorobou as tým, čo je spojené.

Príčiny patológie

Neuropatia nervu prednej svalovej skupiny nohy je spôsobená tým, že je v určitej oblasti stlačená alebo poškodená. Z tohto dôvodu môže citlivosť členka oslabiť alebo zmiznúť, osoba má problémy s ohýbaním prstov.

Pri neuropatii nervu zadnej svalovej skupiny možno pozorovať podobné ťažkosti v femorálnych a kolenných zónach v závislosti od toho, ktorá oblasť je poškodená. Veľmi často môže byť toto poškodenie v oblasti tarzálneho kanála (potom sa vyskytne syndróm tarzálneho kanála). To všetko vedie k porušeniu inervácie určitej zóny (členok, členok, podrážka atď.).

Neuropatia tibiálneho nervu

Niekedy sú poškodené rôzne typy nervov, čo vedie k polyneuropatii, pri ktorej môžu nepriaznivé symptómy postihnúť rôzne časti nôh. V tomto prípade sa choroba vyvíja bez zápalu nervu, inými slovami, je charakterizovaná nezápalovou povahou.

Stláčanie zväzku nervových vlákien alebo deštrukcia nervovej zlúčeniny môže nastať z rôznych dôvodov. Toto je:

  1. Poranenie. Pravdepodobnosť vzniku tohto ochorenia je obzvlášť vysoká pri poraneniach oblastí nôh, kde sú nervy blízko kostí alebo ležia blízko povrchu. Pri zlomeninách môžu byť kosti holennej kosti fragmentované a ich zvyšky poškodzujú nerv. Za riskantné sa považujú aj štrajky, výrony, úseky a iné traumatické okolnosti.
  2. Kompresia nervu v ktorejkoľvek časti. Najmä z tohto dôvodu sa neuropatia tibiálneho nervu vyvíja u ľudí, ktorí sú dlhodobo nútení na základe typu zamestnania obsadiť jednu pozíciu.
  3. Oslabené zásobovanie krvou. Z tohto dôvodu nervové vlákna nedostávajú potrebné živiny, ich fungovanie je narušené. Výsledkom môže byť ischemická neuritída peronálneho nervu.
  4. Dlhé hľadanie nôh v nesprávnej polohe. To je obzvlášť nebezpečné pri absencii pohybu. V tomto prípade sa môže vyskytnúť kompresia veľkého alebo malého nervu.
  5. Infekčné ochorenia v ťažkej forme. To môže poškodiť mnoho nervových spojení.
  6. Intoxikácie. To môže byť spôsobené vážnym ochorením (diabetes mellitus alebo zlyhaním obličiek), zneužívaním škodlivých látok alebo drog. Dlhodobá expozícia môže spôsobiť zničenie nervových spojení.
  7. Onkologické ochorenia. Tvoria sa nádory a metastázy, ktoré môžu tiež stlačiť nervy.
  8. Opuch tkaniva v oblasti dvanástnikového kanála. Vyvoláva syndróm tarzálneho kanála.

Symptomatológia a diagnostika

Pri neuropatii nervových vlákien môžu byť príznaky odlišné. Patrí medzi ne:

  • strata pocitu dolnej končatiny alebo chodidla (bez pocitu dotyku, bolesti alebo zmeny teploty);
  • bolesť nôh a dolných končatín (stávajú sa silnejšími, keď sa snažia sadnúť);
  • ťažkosti pri ohýbaní prstov a nôh (niekedy človek vôbec nie je schopný robiť takéto pohyby);
  • zmeny v chôdzi;
  • deformácia nohy;
  • svalová atrofia nohy (vyvíja sa s dostatočne dlhou patológiou).

Klinický obraz peronálneho nervu

Charakteristiky prejavov ochorenia závisia od toho, ktoré miesto bolo ovplyvnené, ako aj od tempa vývoja patológie. Ťažké zranenie spôsobuje rýchle poškodenie nervového spojenia, v dôsledku čoho sa všetky symptómy súvisiace s neuropatiou objavujú súčasne a pomerne rýchlo.

Môžu byť neprítomní v prvých dňoch kvôli bolesti v nohe alebo jej nehybnosti. S postupným poškodením alebo kompresiou nervu sa príznaky vyznačujú pomalým a postupným vývojom.

Symptómy patológie musia vedieť na včasnú liečbu lekára a formuláciu správnej diagnózy. Lekár musí vziať do úvahy nežiaduce účinky zistené pacientom, ako aj zbierať anamnézu. Pri štúdiu týchto údajov môžete určiť príčinu vzniku neuropatie.

Okrem toho sa používajú inštrumentálne diagnostické metódy vrátane nasledujúcich: t

Výskyt neuropatie peronálneho nervu je možný nielen u dospelých, ale aj u detí. Deti kvôli ich zvýšenej motorickej aktivite často dostávajú zranené nohy, čo môže spôsobiť rozvoj tohto ochorenia. Najčastejšie sa ich neuropatia vyvíja v súvislosti s dedičnosťou.

Prejav tohto ochorenia v nich je rovnaký ako u dospelých pacientov. Problém je, že dieťa nemôže vždy hovoriť o svojich pocitoch. A stupeň rizika pre ňu je oveľa vyšší, pretože toto ochorenie v detstve môže byť nezvratné. Okrem toho prítomnosť neuropatie ovplyvňuje vývoj svalov v tejto oblasti.

Vlastnosti liečby

Závažnosť následkov ochorenia a jeho prognóza závisí od mnohých okolností. Toto je ovplyvnené:

  • včasné odhalenie patológie;
  • odolnosť voči poškodeniu;
  • vek pacienta;
  • možnosť eliminácie traumatického faktora;
  • správnosť lekárskych úkonov atď.

Pri neprítomnosti lekárskej starostlivosti sa pacient môže stať invalidným, pretože zničenie nervového spojenia vedie k paralýze nôh. Neuritída, ktorá je charakterizovaná nedostatkom citlivosti, tiež postupne postupuje.

Ďalšou komplikáciou patológie je neuralgia - konštantná bolesť v dolných končatinách, ktorá bude pokračovať. Preto je nevyhnutná včasná liečba neuritídy, ktorá je jedným z prvých príznakov neuropatie.

Výber liečiva

Je potrebné liečiť neuropatiu plantárneho nervu, berúc do úvahy príčiny jeho vzniku. Eliminácia traumatického faktora často eliminuje patologické symptómy. To platí najmä v prípadoch, keď nerv trpí v dôsledku neúspešne aplikovanej sadry alebo obväzu.

Ak je príčinou ochorenia komorbidita, mali by byť terapeutické opatrenia zamerané na boj proti nemu. Liečba neuropatie v tomto prípade bude dodatočná a ovplyvní hlavné symptómy.

Ako súčasť lieku sa často používajú lieky z nasledujúcich skupín:

  1. Protizápalové s nesteroidným pôvodom. Uvoľňujú opuchy, odstraňujú bolesť, zabraňujú zápalu v tkanivách v blízkosti poškodenej oblasti. Patrí medzi ne diklofenak, nimesulid, Ibuprofen.
  2. Antioxidanty. Ich účel - odstránenie toxínov nahromadených v tele. Medzi nimi je potrebné spomenúť Tiogamma a Berlition.
  3. Znamená normalizáciu fungovania obehového systému. To zaisťuje zásobovanie nervu nevyhnutnými živinami. Najčastejšie lekári odporúčajú Cavinton a Trental.
  4. Lieky, ktoré normalizujú nervové vedenie: Prozerin, Neuromidin.
  5. Vitamín B. Je nevyhnutný pre obnovu nervového tkaniva.
k obsahu ↑

Iné metódy

V kombinácii s liekovou terapiou sú predpísané fyzioterapeutické postupy, ako je ultrazvuk, elektroforéza, magnetoterapia. Užitočná je aj masáž, akupunktúra. Používanie fyzioterapeutických cvičení je veľmi rozšírené. Všetky tieto opatrenia sa vyberajú individuálne, na základe obrazu choroby.

Množstvo fyzickej námahy v takejto patológii by sa malo dávkovať v neprítomnosti ich plnosti, svaly nôh môžu atrofovať, ale je tiež nežiaduce preťažiť problémový orgán. Preto boli vyvinuté špeciálne cvičenia, pomocou ktorých môže pacient zlepšiť svoj zdravotný stav.

V dlhodobej neprítomnosti výsledkov konzervatívnej liečby môže lekár predpísať operáciu. S ním môžete obnoviť celistvosť nervu alebo odstrániť tie štruktúry, ktoré ho stlačujú a zasahujú do fungovania.

Liečba ľudovými liekmi sa tiež praktizuje, hoci sa to nepovažuje za základné. Je potrebné pripomenúť, že používanie tradičných liekov je povolené len na odporúčanie lekára. V niektorých prípadoch môže byť ich použitie kontraindikované. Hlavné metódy takejto expozície: t

  • terpentín (na stlačenie);
  • kozie mlieko;
  • múmia (na tabletu trikrát denne);
  • bobkový list (infúzia);
  • citrónová kôra;
  • cesnak;
  • dáta;
  • jablkový ocot (na lyžicu denne).

Nervová neuropatia je skôr závažné ochorenie, ktoré, ak nie je správne liečené, môže viesť k ireverzibilným účinkom a úplnej strate pohyblivosti končatín. Tomuto výsledku sa však možno vyhnúť, ak sa včas poradíte so špecialistom a prejdete intenzívnou komplexnou liečbou.

Zápal tibiálneho nervu: klinický obraz neuropatie

Neuropatia (neuritída) tibiálneho nervu je ochorenie, ktoré sa vyvíja na pozadí jeho poškodenia alebo kompresie. V dôsledku toho je narušená inervácia svalov, noha čiastočne stráca citlivosť a mobilitu. Etiológia a patogenéza neuropatie je veľmi rôznorodá. Taktickú liečbu určuje ošetrujúci špecialista v závislosti od príčiny lézie tibiálneho nervu.

Príčiny neuropatie

Neuritída spôsobená tibiálnym nervom:

  • zranenia nôh, ktoré sú sprevádzané opuchom a opuchom tkanív;
  • traumatické poškodenie holennej kosti rôznej závažnosti;
  • dislokácia a subluxácia členkového kĺbu;
  • hlboké rany kože a svalov;
  • akékoľvek traumatické poranenia nôh;
  • deformity kostí chodidla (valgus alebo varus, ploché nohy);
  • systémové lézie kĺbov (artritída, artróza);
  • neoplazma, nervová kompresia nádorom;
  • metabolické poruchy (napríklad diabetes);
  • zlé návyky, najmä fajčenie;
  • dlhodobú liečbu neurotropnými liekmi.

Lokalizácia nervu

Tibiálny nerv - priame pokračovanie sedacieho svalu, pochádza z popliteálneho fossa. Medzi hlavami svalstva gastrocnemius ide dole k strednému členku: v bode medzi ňou a Achillovou šľachou môžete nájsť bod jej priechodu. Ďalej sa nachádza v ramennom kanáli, spolu so silnou a masívnou šľachou (držiak flexor prsta) na výstupe z neho, je rozdelený na malé koncové vetvy.

Tibiálny nerv inervuje súčasne niekoľko anatomických oblastí:

  • Svaly zadnej skupiny nôh: triceps, flexory všetkých prstov na nohách, popliteálne, plantárne, zadné tibialis.
  • Členkový kĺb.
  • Zadný vonkajší povrch dolnej tretiny nohy.
  • Bočný okraj chodidla, tkanivo päty.

Posledné vetvy sú zodpovedné za správnu činnosť malých svalových vlákien nohy, kože stredného okraja podošvy, úplne prvej, druhej, tretej a polovice štvrtého prsta. Znalosť umiestnenia tibiálneho nervu umožňuje určiť polohu a rozsah poškodenia klinickým obrazom a stratu určitých funkcií.

Vždy je potrebné venovať pozornosť polohe nervu v kanáli talu, husté steny prispievajú k jeho kompresii.

Pre túto patológiu existuje samostatný názov - syndróm tarzálneho kanála.

Klinický obraz ochorenia

Symptómy ochorenia do značnej miery závisia od umiestnenia nervu. Na uľahčenie diagnostiky sa rozlišuje niekoľko syndrómov:

  • Pri lézii na úrovni popliteálnej jamky nemôže pacient ohnúť prsty na nohe, otočiť ho dovnútra, zložiť a roztiahnuť prsty. To znamená, že všetky funkcie spadajú pod miesto poškodenia. Zároveň sa oslabuje plantárny a Achillov reflex.
    Ak je lézia tibiálneho nervu systémová, môže byť pozorovaná atrofia alebo pokles svalového tonusu. Noha má typický vzhľad pazúrovitej labky. Ak dôjde k poraneniu nervu, edém, bolesť akútneho tkaniva (kauzálny syndróm) a rôzne autonómne poruchy sú spojené so zhoršenou citlivosťou a pohyblivosťou.
  • Môžeme hovoriť o syndróme tarzálneho kanála, ak boli nervové vlákna poškodené pod ohybmi ohýbačky prstov na rukách a nohách. Povaha lézie je hlavne jednostranná a priemerný vek pacientov s touto patológiou je 40-60 rokov.
    Syndróm dvanástnikového kanála môže byť spustený dlhými vyčerpávajúcimi prechádzkami alebo behaním s nesprávnou polohou nohy. Pacienti sa sťažujú na pálivú bolesť v oblasti svalov gastrocnemius a plantárnej časti chodidla. Tieto pocity sú výraznejšie s najmenšou fyzickou námahou, dokonca aj chôdzou. S progresiou stavu môže byť narušená v pokoji a dokonca aj počas spánku. Bez adekvátneho lekárskeho zásahu je slabosť v nohe, bolesť pri pohmatoch alebo jednoduchý dotyk.
  • Plantárna interdigitálna neuropatia alebo Mortonov syndróm je často diagnostikovaná u športovcov a bežcov na dlhé vzdialenosti. Trvalé zaťaženie jednej oblasti môže viesť k bolesti, zníženej citlivosti vnútorného okraja nohy a prvých troch prstov. Pri stlačení na bod navikulárnej kosti sa objaví ostrá pálivá bolesť pozdĺž nervu.
  • Neuropatia päty sa prejavuje bolesťou v oblasti päty, porušením alebo skreslením citlivosti. Na samom začiatku ochorenia sa nepohodlie objavuje len pri chôdzi alebo skákaní na boľavej končatine. Pacient môže chodiť a snažiť sa nepostupovať na päte.

Správne a plne zozbieraná história môže diagnózu výrazne zjednodušiť.

Diagnostické metódy

V prípade neuritídy tibiálneho nervu sa pozoruje zníženie citlivosti a bolestivosti na zadnom povrchu holennej kosti a môže sa šíriť proximálne. Najvýraznejším z jeho prejavov je "deformácia" nohy vo forme pazúry.

Klinické vyšetrenie

Neurológ určuje miesto bolesti a parestézie. Poruchy pohybu môžu byť spôsobené slabosťou svalov a nie len porušením inervácie.

Pozorná palpácia tkaniva pozdĺž nervu pomôže identifikovať bod poškodenia. Osobitná pozornosť by sa mala venovať fosforu popliteal kvôli hlbokej lokalizácii nervových vlákien. Je dôležité si uvedomiť, že nádorové formácie niekedy zvyšujú citlivosť tkanív na stimuly.

Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnózu, aby sa vylúčili patológie v nadložných oddeleniach a častiach centrálneho nervového systému.

Pomocou elektrodiagnostiky môžete určiť stav nervového tkaniva. Práve táto inštrumentálna metóda výskumu sa považuje za rozhodujúcu pre diagnózu.

Ak sa počas testu alebo aktivity elektromyogramu zistia iné svaly, ktoré nie sú inervované tibiálnym nervom, je potrebné vyhľadať ďalšie ochorenie.

Ak je potrebné vizualizovať poškodené tkanivo, pacientovi je predpísaná MRI. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou pomôže identifikovať patologický proces (dokonca aj tvorbu nádoru) nielen nervového, ale aj okolitého tkaniva.

Princípy liečby neuropatie

Neuropatia tibiálneho nervu môže byť výsledkom iného systémového ochorenia, ako aj následkov rôznych poranení. Z toho vychádzajú zásady liečby patológie.

Ak základnou príčinou bola choroba pozadia, mali by ste ju odstrániť. Niekedy napríklad pomáha nakupovať korekčné topánky alebo predpisovať nové lieky na reguláciu cukrovky. V každom prípade je však potrebné predpísať vitamíny skupiny B, kyselinu nikotínovú, pentoxifylín.

Majú pozitívny vplyv na stav nervového tkaniva.

Ak je neuropatia spôsobená kompresiou, sú účinné blokády analgetikami v kombinácii s hydrokortizónom alebo diprospanom. Podľa určitých indikácií sa do liečebného režimu pridávajú liečivá, ktoré podporujú rýchlu regeneráciu tkanív, antikonvulzíva a antidepresíva. To všetko závisí od základných alebo sprievodných ochorení.

Fyzioterapeutické metódy by sa nemali zanedbávať.

Pre lokálnu redukciu zápalového procesu, rýchla obnova poškodených tkanív pomocou ultrafónoforézy s masťou hydrokortizónu.

Pomocou terapeutickej masáže a fyzikálnej terapie môžete rýchlo obnoviť tón a silu svalového tkaniva.

Metódy chirurgickej liečby sú indikované na kompresiu nervu nádorovým nádorom, adhézie v prípadoch, keď konzervatívna terapia nepriniesla požadovaný výsledok.

Ivanova Svetlana

Terapeut druhej kategórie, transfúziológ, skúsenosť 29 rokov

Diagnostika a liečba problémov s pohybovým aparátom (dolná časť nohy) a brucha.

  • bolesť brucha a nepohodlie;
  • podliatiny a poranenia nohy;
  • kašeľ, bolesť na hrudníku;
  • ARI, ARVI;
  • otrava jedlom;
  • nachladnutie;
  • výtok z nosa;
  • všeobecná malátnosť;
  • bolesť hlavy;
  • bolestivé kĺby;
  • horúčka.
  • Diplom v odbore "Všeobecné lekárstvo" (terapeutické a profylaktické), Chuvash State University. IN Lekárska Ulyanova (1990)
  • Stáž v odbore "Vybrané otázky terapie", Kazan State Medical Academy (1996)

Opakovacie kurzy

  • "Otázky nefrológie pre terapeutov", Štátny inštitút pre pokročilé vzdelávanie lekárov pomenovaný po V.I. Lenin (1995)
  • "Terapia", Kazanská štátna lekárska akadémia (2001)
  • "Transfuziológia", Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie (2003)
  • "Terapia a pulmonológia", Petrohradská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania, Federálna agentúra pre zdravie a sociálny rozvoj (2006)
  • "Transfuziológia", Petrohradská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania Federálnej agentúry pre zdravie a sociálny rozvoj (2007)
  • "Transfuziológia", Ústav pokročilých medicínskych štúdií Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Chuvashia (2012)
  • "Terapia", Inštitút postgraduálneho lekárskeho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Chuvashia (2013)
  • "Terapia", Univerzita priateľstva národov v Rusku (2017)

Miesto výkonu práce: klinika MedtsentrServis Kurskaya

Neuropatia tibiálneho nervu

Neuropatia tibiálneho nervu - porážka n. tibialis traumatická, kompresívna, dysmetabolická alebo zápalová genéza, vedúca k dysfunkcii svalov nôh zodpovedných za plantárnu flexi chodidla a svalov chodidiel, hypestéziu zadného povrchu nôh, chodidiel a nôh, výskyt bolesti a vegetatívne-trofické zmeny v nohe. V diagnostike patológie je hlavná analýza anamnestických údajov a neurologického vyšetrenia, pomocných metód - EMG, ENG, ultrazvukového nervu, röntgenového žiarenia a CT skenu nohy a členku. Liečba je možná konzervatívna (protizápalová, neurometabolická, analgetická, vazoaktívna liečba) a chirurgická (neuróza, dekompresia, odstránenie nervového nádoru).

Neuropatia tibiálneho nervu

Neuropatia tibiálneho nervu je zahrnutá v skupine tzv. Periférnej mononeuropatie dolných končatín, ktorá zahŕňa neuropatiu sedacieho nervu, femorálnu neuropatiu, neuropatiu peronálneho nervu, neuropatiu vonkajšieho kožného nervu stehna. Podobnosť kliniky tibiálnej neuropatie so symptómami traumatických poranení pohybového aparátu nohy a chodidiel, ako aj traumatická etiológia väčšiny prípadov ochorenia z nej robí predmet štúdia a spoločného manažmentu špecialistov v oblasti neurológie a traumatológie. Spojenie ochorenia so športovým preťažením a opakovanými zraneniami určuje pre športovcov naliehavosť problému.

Anatómia tibiálneho nervu

Tibiálny nerv (n. Tibialis) je pokračovaním ischiatického nervu. Počnúc vrchom fosforu poplite, nerv prechádza zhora nadol mediálne. Potom, po hlavách svalu gastrocnemius, nerv leží medzi dlhým ohybom prvého prsta a dlhým ohybom prstov. Tak prichádza k strednému členku. Približne v strede medzi členkom a Achillovou šľachou je možné sondovať bod priechodu tibiálneho nervu. Ďalej nerv vstupuje do tarzálneho kanála, kde je spolu so zadnou tibiálnou artériou fixovaný silným väzivom - retenciou flexoru. Po ukončení kanálu n. tibialis je rozdelený na koncové vetvy.

V popliteálnom fosse a ďalej tibiálny nerv dáva motorickým vetvám tricepsový sval, palcový flexor a flexor prsta, popliteálne, zadné tibiálne svaly a plantárne svaly; senzorický vnútorný kožný nerv tíbie, ktorý spolu s peronálnym nervom inervuje členkový kĺb, zadný laterálny povrch dolnej 1/3 holennej kosti, bočný okraj chodidla a päty. Konečné vetvy n. Tibialis, mediálne a laterálne plantárne nervy, inervuje malé svaly chodidla, kožu vnútorného okraja chodidla, prvých 3,5 prstov a chrbticu ostatných 1,5 prstov. Svaly inervované tibiálnym nervom zabezpečujú ohyb nohy a chodidla, zdvíhanie vnútorného okraja nohy (t.j. vnútorná rotácia), ohýbanie, splošťovanie a rozširovanie prstov nôh, rozširujúce ich distálne falangy.

Príčiny tibiálnej neuropatie

Femorálna neuropatia je možná v dôsledku poranenia nervu pri zlomeninách dolnej časti nohy, izolovanej zlomeniny holennej kosti, dislokácii členkového kĺbu, poraneniach, poškodení šliach a výronov väziva nôh. Etiologický faktor môže slúžiť aj ako opakované športové poranenia chodidla, deformácie chodidla (plochá noha, deformácia valgusu), predĺžená nepohodlná poloha holennej kosti alebo chodidla s kompresiou n. tibialis (často u ľudí trpiacich alkoholizmom), ochorenia kolenného alebo členkového kĺbu (reumatoidná artritída, deformujúca osteoartritída, dna), nervové nádory, metabolické poruchy (pri diabete, amyloidóza, hypotyreóza, dysproteinémia), poruchy vaskularizácie nervu (napríklad v prípade anorexie).

Najčastejšie je neuropatia tibiálneho nervu spojená s jeho kompresiou v tarzálnom kanáli (tzv. Syndróm tarzálneho kanála). Nervová kompresia na tejto úrovni môže nastať pri fibrotických zmenách v kanáli v posttraumatickom období, tendovaginitíde, hematómoch, kostných exostózach alebo nádoroch v oblasti kanála, ako aj pri neurodystrofických poruchách v ligamentózno-svalovom aparáte kĺbov vertebrogénneho pôvodu.

Symptómy neuropatie tibiálneho nervu

V závislosti od témy lézie n. tibialis v klinickom obraze jeho neuropatie emituje niekoľko syndrómov.

Tibiálna neuropatia na úrovni popliteálnej fossy sa prejavuje poruchou ohybu chodidla smerom nadol a zhoršeným pohybom v prstoch nôh. Pacient sa nemôže postaviť na ponožky. Typická chôdza s dôrazom na päte, bez toho, aby sa valila noha na špičke. Existuje atrofia zadnej svalovej skupiny v dolnej časti nohy a svalov nohy. V dôsledku svalovej atrofie v nohe sa stáva podobnou pazúrke s pazúrmi. S Achillom sa znižuje reflex šľachy. Senzorické poruchy zahŕňajú porušenie citlivosti na hmat a bolesť na celej dolnej časti nohy za a na vonkajšom okraji dolnej 1/3, na podrážke, úplne (na zadnej a plantárnej ploche) na koži prvých 3,5 prstov a na zadnej strane ostatných 1,5 prstov. Neuropatia tibiálneho nervu traumatického genézu je charakterizovaná výrazným kauzálnym syndrómom s hyperpatiou (perverznou hypersenzitivitou), edémom, trofickými zmenami a autonómnymi poruchami.

Syndróm Tarzálneho kanála je v niektorých prípadoch spustený dlhou prechádzkou alebo behom. Vyznačuje sa pálivými bolesťami v chodidle, často vyžarujúcimi do svalov gastrocnemius. Pacienti popisujú bolesť ako hlbokú, zaznamenávajú zvýšenie ich intenzity v stoji a chôdzi. Hypestézia tak vnútorného, ​​ako aj vonkajšieho okraja chodidla, mierne sploštenie chodidla a malá „trhavosť“ prstov. Motorická funkcia členka je zachovaná v plnom rozsahu, Achillov reflex nie je narušený. Brušný nerv v mieste medzi vnútorným členkom a šľachou Achilles je bolestivý, dáva pozitívny príznak Tinelu.

Neuropatia na úrovni mediálneho plantárneho nervu je typická pre bežcov na dlhé vzdialenosti a maratóncov. To sa prejavuje bolesťou a parestéziou na vnútornom okraji chodidla av prvých 2-3 prstoch chodidla. Je patognomické mať bod v oblasti navikulárnej kosti, ktorej perkusia vedie k palčivej bolesti palca.

Porážka n. tibialis na úrovni bežných digitálnych nervov sa nazýva Mortonova metatarzálna neuralgia. Charakteristické pre ženy vo veku, obéznych a mnohých chôdzi na pätách. Typická bolesť, začínajúca na oblúku chodidla a prechádzajúca základňami 2-4 prstov k ich špičkám. Chôdza, státie a beh zvyšujú bolesť. Vyšetrenie odhalí spúšťacie body medzi 2-3 a / alebo 3-4 metatarzálnymi kosťami, čo je príznak Tinelu.

Kalkanodiniya - neuropatia päty vetiev tibiálneho nervu. To môže byť provokované skokom na päty z výšky, dlhou chôdzou naboso alebo v topánkach s tenkými podrážkami. Prejavuje sa bolesťou v päte, necitlivosťou, parestéziou, hyperpatiou. Pri silnej intenzite týchto príznakov pacient chodí bez šliapania na päte.

Diagnóza neuropatie tibiálneho nervu

Dôležitou diagnostickou hodnotou je zber anamnézy. Stanovenie skutočnosti zranenia alebo preťaženia, prítomnosti patológie kĺbov, metabolických a endokrinných porúch, ortopedických ochorení atď. Pomáha určiť povahu poškodenia tibiálneho nervu. Pozorné štúdium neurológa o sile rôznych svalových skupín nôh a chodidiel, citlivých oblastiach tejto oblasti; identifikácia spúšťacích bodov a Tinel symptómu vám umožní diagnostikovať úroveň lézie.

Elektromyografia a elektroneurografia sú druhoradé. Stanovenie povahy nervového poškodenia sa môže uskutočniť ultrazvukom. Podľa indikácií sa vykoná röntgen členkového kĺbu, röntgen nohy alebo CT skenu členkového kĺbu. V kontroverzných prípadoch sa vykonáva diagnostická blokáda spúšťacích bodov, ktorej pozitívny účinok potvrdzuje kompresný charakter neuropatie.

Liečba tibiálnej neuropatie

V prípadoch, keď sa neuropatia nervu tibia vyvíja v dôsledku ochorenia pozadia, musí sa liečiť ako prvá. Môže to byť ortopedická obuv, liečba artrózy členka, korekcia endokrinnej nerovnováhy atď. Pri kompresných neuropatiách terapeutické blokády s triamcinolónom, diprospanom alebo hydrokortizónom v kombinácii s lokálnymi anestetikami (lidokaín) dávajú dobrý účinok. Je povinné zahrnúť do zoznamu liekov na predpis, aby sa zlepšil metabolizmus a prekrvenie tibiálneho nervu. Patria medzi ne injekcie Vit B1, Vit B12, Vit B6, kyselina nikotínová, kvapková injekcia pentoxifylínu a kyselina alfa-lipoová.

Podľa indikácií, reparanty (aktovegin, solkokseril), anticholinesterázové činidlá (neostigmín, ipidakrín) môžu byť zahrnuté do terapie. Pri intenzívnom syndróme bolesti a hyperpatii sa odporúča použitie antikonvulzív (karbamazepín, pregabalín) a antidepresív (amitripilín). Z fyzikálno-terapeutických metód sú najúčinnejšie fonoforéza s hydrokortizónovou masťou, terapia rázovými vlnami, magnetická terapia, elektroforéza s hyaluronidázou a UHF. Na regeneráciu svalov atrofovaných v dôsledku neuropatie n. tibialis, vyžaduje masáž a cvičebnú terapiu.

Chirurgická liečba je nevyhnutná na odstránenie útvarov, ktoré stláčajú trup tibiálneho nervu, ako aj zlyhanie konzervatívnej terapie. Zásah vykonáva neurochirurg. Počas operácie je možné uskutočniť dekompresiu, odstránenie nervového nádoru, uvoľnenie nervu z adhézií a realizáciu neurolýzy.

2. Neuropatia peronálnych a tibiálnych nervov. Klinika, diagnostika, liečba.

Neuropatia tibiálneho nervu: 1)vysoká lézia popliteálnej fossy - poškodenie všetkých nervov: narušená ohybnosť nôh a nôh, rotácia nôh smerom dovnútra, riedenie a pridanie prstov, zhoršená citlivosť na zadnom povrchu holennej kosti, podrážka, plantárny povrch prstov, dorzus distálnych falangov, pocit kĺbov a svalov zvyčajne zachovaný Atrofia zadnej skupiny holenných svalov a noha (in-hĺbka oblúka nohy, recesia interpluzívnych intervaloch). Pätka je v predĺženej polohe, prsty preberajú polohu s pazúrmi, tvorí sa „pätná noha“. Chôdza je ťažká, podpora n päty, nemôže stáť na nohách. Achillové a plantárne reflexy sa strácajú. Výrazné vegetatívne-vaskulárne zmeny môžu byť kauzálny syndróm. 2) pod vetvou lýtkových svalov k lýtkovým svalom a dlhému flexoru (na úrovni popliteálneho fossa, vnútorný kožný nerv tíbie, tvoriaci nervový nerv v dolnej tretine tíbie spolu s vetvou peronálneho nervu, odchádza) - paralyzované budú len malé svaly chodidla, citlivé poruchy na nohe. 3a) lézia na úrovni členkového kĺbu (cm tarzálneho kanála)- Nervová kompresia sa vyskytuje v osteo-vláknitom tarzálnom (tarzálnom) kanáliku, ktorého steny sú vytvorené pred stredným členkom, na vonkajšej strane päty kosti, vnútornej vláknitej platni držiaka šľachy. Tarzový kanál je umiestnený za a vzdialený od stredného členka. Kompresia nervu v kanáli môže byť spôsobená opuchom jeho obsahu alebo hematómom v prípade poranenia členkového kĺbu. V časti príčiny je príčina nejasná (idiopatický tarzálny syndróm). Hlavným príznakom je bolesť, parestézia, znecitlivenie na ploche chodidla a prstov pri chôdzi, vyžarujúce z nohy pozdĺž ischiatického nervu do gluteálnej oblasti. Slabosť nôh, paréza malých svalov s tvorbou „pazúrovitej labky“, znížená citlivosť na plantárnej ploche chodidla, palpácia - lokálna, zodpovedajúca miestu kompresie, bolestivosti nervového kmeňa, Tinel symptóm: Pri palpácii a perkusii nervu na úrovni tarzálneho kanála sú zaznamenané bolesti a ožarovanie bolesti. a parestézia v podrážke. Pronácia chodidla, spojená s extenzorom v členkovom kĺbe, zvyšuje bolesť spôsobenú napätím držiaka šľachy ohýbačky a sploštením tarzálneho kanála, supináciou chodidla a ohýbaním v členkovom kĺbe sa znižuje bolesť.

4) na nohe pod hlbokým priečnym metatarsálnym ligamentom (Mortonova neuralgia)- kompresia a neuropatia bežných rastlinných digitálnych nervov: deformácia chodidla (nosenie úzkej topánky s vysokými podpätkami, dlhá práca v drepe). Pálenie paroxyzmálnej bolesti v oblasti plantárneho povrchu metatarzálnych cyst, hypestézia v distálnych falangoch, najprv pri chôdzi, neskôr - spontánne, často v noci.

Pre diferenciáciu s radikulárnymi - vertebrálnymi syndrómami, charakter šírenia bolesti, zóny porúch citlivosti. Majte na pamäti, že súčasná kompresia koreňa a nervového kmeňa je možná (syndróm dvojitej axoplazmickej kompresie)

Neuropatia peronálneho nervu - 1) porážku syndrómu horného tunela spoločný peroneálny nerv (v popliteálnom fosse, blízko hlavy fibule k rozdeleniu na povrchové a hlboké) obmedzené predĺženie nohy a nôh (zavesená noha), abdukcia a rotácia nohy. Noha visí dole a obrátil sa dovnútra, prsty sú ohnuté v metakarpofalangeálnych kĺboch ​​- „konská noha“, chôdza kohúta, svalová atrofia pozdĺž predného vonkajšieho povrchu holennej kosti. Porušenie citlivosti na bočnom povrchu nohy a na zadnej strane chodidla. Príčina lézie je najčastejšie kompresia na úrovni hlavy a krku fibule s poranením členkového kĺbu, pričom noha sa otáča smerom dovnútra a ohýba sa, tlačí sa sádrovým obväzom, dlhší pobyt v určitej polohe - squatting, noha-noha, počas hlbokého spánku, anestézia, kóma, Kompresia nervu predisponuje rýchly úbytok hmotnosti. Nerv môže byť ovplyvnený ischémiou, diabetes mellitus, kompresiou ganglia alebo cystou v oblasti kolenného kĺbu, lipómom, nádorom fibulárnej kosti, ako aj prednou svalovou vrstvou tíbie, čo si vyžaduje okamžitú chirurgickú liečbu.2)porážka povrchového peronálneho nervu - porušenie rotácie a únosu nohy, citlivosť - na zadnej nohe, okrem 1 medzizubnej medzery. 3) porážka hlbokého fibulárneho nervu v členku, syndróm dolného tunela, predný tarzálny syndróm v dôsledku omietky, tesných topánok, priameho zranenia. Ťažké rozšírenie nôh a prstov, supinácia chodidla, znížená citlivosť v 1 interdigitálnej medzere, bolesť a parestézia u 1-2 prstov.

liečba: fixácia nôh, upozornenie na kontraktúru - aktívne a pasívne pohyby, elektrostimulácia, masáž, FTL, cvičenie. lieková terapia (vazodilatátory a dekongestíva, vitalita skupiny B, lieky proti anticholinesteráze) V neprítomnosti príznakov zotavenia v priebehu 2-3 mesiacov po poranení, zvýšenie porúch zmyslovo-motorických ochorení vykazuje chirurgickú liečbu.

3. Prechodné poruchy mozgu krvný obeh - Toto je klinický syndróm charakterizovaný náhlym nástupom fokálnych a / alebo cerebrálnych symptómov v dôsledku akútneho prietoku krvi mozgom, s plnou obnovou funkcie v priebehu 24 hodín.

PNMK tvoria 10-15% všetkých prípadov mŕtvice.

Hypertenzná mozgová kríza (HCC) je definovaná ako stav spojený s akútnym, zvyčajne výrazným zvýšením krvného tlaku a sprevádzaný výskytom cerebrálnych symptómov v neprítomnosti fokálnych.

Prechodné neurologické poruchy s fokálnymi príznakmi, ktoré sú výsledkom krátkodobej lokálnej cerebrálnej ischémie, sa označujú ako prechodné ischemické ataky (TIA).

HCC. Špeciálnou formou, najťažšou formou HCC, je akútna hypertenzná encefalopatia - zvláštna forma poškodenia nervového systému pri arteriálnej hypertenzii akejkoľvek etiológie v dôsledku akútneho rozvoja edému mozgu. V domácej literatúre sa tento stav označuje ako závažná mozgová hypertenzná kríza a týka sa prechodných porúch mozgovej cirkulácie. Hlavným patogenetickým faktorom OGE je významné zvýšenie krvného tlaku (250-300 / 130-170 mm Hg). Okrem toho, v dôsledku rozpadu autoregulácie krvného prietoku mozgu, je BBB narušená a na pozadí zvýšenia intravaskulárneho hydrodynamického tlaku dochádza k filtrácii plazmatickej zložky bohatej na proteíny (vazogénne opuchy mozgu) do mozgového tkaniva. Mikrocirkulácia je narušená - zhoršenie reologických vlastností v dôsledku zníženia plazmatickej zložky a deformovateľnosti erytrocytov, zvýšenia aktivity agregácie krvných doštičiek, kompresie mikrocirkulačných miest s edematóznym mozgovým tkanivom, čo spôsobuje zníženie lokálneho prietoku krvi. Tieto dysgemické poruchy vedú k výskytu oblastí obehovej hypoxie mozgu a ischémie. V ťažkej mozgovej hypertenznej kríze sa vyvíjajú štrukturálne poruchy stavu cievnej steny intracerebrálnych arteriol (plazoragia, fibrinoidná nekróza s tvorbou miliaritických aneuryziem, parietálny, obštrukčný tromb).

Kritériá pre diagnostiku akútnej hypertenznej encefalopatie: 1. Kľúčové klinické kritériá: - rastúca bolesť hlavy s nevoľnosťou a vracaním (symptómy škrupiny); zmeny vo vedomí, vrátane poklesu bdelosti, - konvulzívny syndróm; poruchy videnia (fotopsie, skotómy, znížená zraková ostrosť atď.) spojené so zvýšením krvného tlaku a rýchleho ústupu na pozadí poklesu krvného tlaku. 2. Oftalmoskopické vyšetrenie môže odhaliť stagnujúce zmeny v optickom disku s retinopatiou. 3. V CT a MRI (režim T2) - symetrické násobné malé fokálne zmeny alebo zlúčenie hypointenzívnych ischemických polí v subkortikálnej bielej hmote parietálnej-okcipitálnej, okcipitálnej lokalizácie. OGE terapia: hospitalizácia na JIS. a) havarijné zníženie krvného tlaku (počiatočný pokles krvného tlaku z niekoľkých minút na 1 hodinu o 20% z počiatočnej úrovne, ktorá neprekračuje autoreguláciu krvného obehu mozgu) a neskôr na krvný tlak o 10-15% nad bežné hodnoty. Pri absencii anamnestických údajov by ste sa mali zamerať na úroveň HELL 160/100 mm Hg. Zvolenými činidlami sú ACE inhibítory (kaptopril, enalapril), antagonisty vápnika (nifedipín), periférne vazodilatátory (nitroprusid sodný). Vymenovanie antihypertenzív centrálneho účinku (klonidín), ganglioblockerov (pentamín, arfonad) nie je vylúčené. S feochromocytómom - fentolamínom. Výber týchto liečiv v dôsledku rýchlo sa zvyšujúceho hypotenzného účinku a špeciálnych farmakologických vlastností. ACE inhibítory - optimalizujú tón mozgových ciev, obnovujú ich reaktivitu pri vazoparéze, keď sa autoregulačné mechanizmy rozkladajú. Antagonisti kalcia inhibujú redukciu krvného prietoku mozgu v dôsledku priameho pôsobenia na cievnu stenu. Periférne vazodilatátory v niektorých prípadoch môžu zhoršiť venózny odtok a zvýšiť tlak alkoholu (ale rýchlo znižujú krvný tlak, ktorý tvorí základ terapeutickej taktiky a prevláda nad nežiaducimi účinkami. B) boj proti edému mozgu (zvoleným liekom je saluretiká); c) antikonvulzívna terapia; d) symptomatická liečba: udržiavanie homeostázy, neuroprotekcia, korekcia zhoršených hemorheologických a hemostaziologických parametrov.

Potvrdenie OGE - rýchla regresia symptómov v reakcii na antihypertenzívnu a anti-edémovú liečbu. Ak sa liečba začne neskoro, môže sa vyvinúť ischemická alebo hemoragická mŕtvica.

TIA vo väčšine prípadov súvisí s kardiogénnou alebo arterio-arteriálnou embóliou (embolická TIA), menej často v dôsledku hemodynamickej nedostatočnosti (hemodynamická TIA, lúpežný syndróm), tvorby trombov, obliterácie veľkých hlavných ciev, vaskulitídy alebo koagulopatie. Hemodynamické TIA sa vyskytujú pri poklese krvného tlaku, fyzickej námahe, namáhaní, jedení a fokálnych neurologických príznakoch, ktoré sa často objavujú na pozadí slabého, niekedy aj niekoľkokrát denne. Trvanie fokálnych neurologických príznakov v TIA je zvyčajne 5 - 20 minút, ale nie viac ako jeden deň a končí úplným obnovením zhoršených funkcií. Klinickým významom TIA je, že nie sú len prekurzorom mŕtvice, ale aj infarktom myokardu, a sú to signály nebezpečenstva, ktoré vyžadujú rýchly diagnostický a terapeutický zásah od lekára zameraného na zníženie rizika týchto ochorení. Prejavy TIA závisia od lokalizácie patologického procesu (pool).

PNMK v baze karotických artérií: hemiparéza, hemihypestézia, afázia a apraxia (s dominantnou léziou hemisféry), zmätenosť a nerešpektovanie opačnej polovice priestoru (s dominantnou léziou hemisféry), slepota alebo poškodenie zraku v jednom oku, paréza dolnej polovice tváre atď. PNMK v povodí vertebrálnych artérií: závraty, nevoľnosť, vracanie, dvojité videnie, dysartria, dysfágia, ataxia, tetraparéza, paréza celej polovice tváre, necitlivosť v okolí úst, strata sluchu, kortikálna slepota, globálna amnézia atď.

TIA sa nemá diagnostikovať v prípadoch, keď sa symptómy obmedzujú len na prechodnú stratu vedomia, izolované závraty, inkontinenciu moču, výkaly, prechodné stmavnutie v očiach, pád. Všetky tieto prejavy sú spojené so všeobecnou hypoperfúziou mozgu a je pravdepodobnejšie, že sa vyskytnú v primárnej patológii srdca. Okrem toho sa TIA zriedka prejavuje izolovanou duplikáciou, tinnitom alebo narušenou citlivosťou na jednej končatine alebo časti tváre, izolovanou amnéziou a neočakávanou stratou rovnováhy.

TIA sa musí odlišovať od iných paroxyzmálnych stavov: epileptického záchvatu, synkopy, migrény, demyelinizačného ochorenia, syndrómu hyperventilácie, hypoglykémie, hystérie.

Mali by ste sa vždy pokúsiť stanoviť príčinu TIA - stenóznej lézie extrakraniálnych alebo veľkých intrakraniálnych tepien, patológie srdca, koagulopatie.

Štruktúra a funkcia autonómneho nervového systému. Limbicko-hypotalamicko-retikulárny komplex. Symptómy a syndrómy náklonnosti.

NS je rozdelený na somatické (živočíšne), regulujúce vzťahy s vonkajším prostredím a vegetatívne (viscerálne, autonómne), regulujúce vnútorné procesy.

ANS reguluje funkciu vnútorných orgánov, otvorených a uzavretých žliaz, krvných a lymfatických ciev, hladkých a priečne pruhovaných svalov, ako aj zmyslových orgánov, interaguje s vnútornými orgánmi s inými systémami a tkanivami tela, zabezpečuje homeostázu.

funkcie: vegetatívne zabezpečenie rôznych foriem psychickej a fyzickej aktivity a udržanie homeostázy (homeokinéza).

Vlastnosti-rozdiely VNS od SNS: autonómne vo väčšej miere, nekontrolované vedomím, však ovplyvňuje emocionálne pozadie a všeobecný blahobyt; Komunikačné aktivity s dennými biorytmami. Prítomnosť jeho neurónov v mnohých častiach tela, vnútorné orgány; fokálne umiestnenie autonómnych jadier v CNS; nedostatok striktnej segmentácie a metamérneho, menšieho priemeru nervových vlákien; pomalšia rýchlosť; tri-neurónový jednoduchý reflexný oblúk, široká reprezentácia axonálnych reflexov (segmentová, axonálna, viscero-viscerálna, viscero-kutánová, kožná-viscerálna). Vegetatívny systém má dve časti: sympatiku a parasympatiku.

Parasympatický nervový systém.

Staršie z evolučného hľadiska. Vykonáva trofotropnú funkciu, riadi anabolické procesy. Reguluje činnosť orgánov zodpovedných za udržiavanie homeostázy. Viac autonómne ako sympatické. Tón je zvýšený v noci. Cholinergný. Parasympatické uzliny - v stene orgánov alebo v blízkosti orgánu. Preganglionické vlákna sú dlhšie ako postganglionické.

Sympatický systém: Mladší fylogenetický. Ergotropické funkcie. Riadi katabolické procesy. Reguluje podmienky vnútorného prostredia a orgánov vo vzťahu k funkciám, ktoré vykonáva. Závisí od vplyvu GM a endokrinného systému, menej autonómneho ako parasympatiku. V popoludňajších hodinách je tón zvýšený. Adrenergné. Sympatické uzly mimo tela. Preganglionické vlákna sú kratšie ako postgangliogramové.

vagotónie: pokles srdcovej frekvencie, krvný tlak, NPV, tendencia k mdloby, mióza, hyperhidróza, obezita, nerozhodnosť, výkon je vyšší ráno.

sympatikotonie: zvýšenie srdcovej frekvencie, krvný tlak, NPV, mydriáza, lesk očí, úbytok hmotnosti, chilliness, zápcha, úzkosť, zvýšenie pracovnej kapacity vo večerných hodinách, zvýšená iniciatíva. Znížená koncentrácia.

amphotonia - hypertonus SVNS a PVNS.

SVNS a PVNS nie sú 100% antagonistami, 20% excitácia PVNS je aktivácia SVNS.

Štruktúra ANS: suprasegmentálne a segmentové úseky.

Suprasegmentálny: limbikretikulárny komplex, "viscerálny mozog".

Existujú 3 úrovne suprasegmentálnej vegetatívnej regulácie: trup, hypotalamus a limbický systém. Limbický systém sa podieľa na vytváraní motivácií, emócií, reguluje funkcie, endokrinný systém, spánok, bdelosť, atď. Ergotropické a trofotropné systémy. Funkcia limbického systému je reprezentovaná globálne a je topograficky málo diferencovaná. Primárny čuchový systém, bazálne oblasti frontálnych a temporálnych lalokov, hipokampus, hruškovitý a cingulárny gyrus, amygdala, hypotalamus, predné talamické jadrá, retikulárna formácia. Početné spojenia a kruhy medzi rôznymi štruktúrami LRC a ostatnými oddeleniami GM.

Parasympatikum (lebečná časť - jadro Yakubovich-Edinger-Westfal, Perlia, horné a dolné slinné tkanivo, chrbtové jadro nervu vagus a sakrálne - bočné rohy S2-S4)

Sympatický - sympatický kmeň - bočné rohy C8-všetky T-L2

Porážka segmentového delenia je organická a oversegmentálna je častejšie sprostredkovaná psychogénnymi faktormi.

Poruchy vegetatívne poruchy:

Psychovegetatívne a neuroendokrinné

Zovšeobecnené a miestne

Primárne a sekundárne

Trvalé a paroxyzmálne.

Segmentová vegetatívna porucha:

Primárne a sekundárne

Primárne a sekundárne (ISA)

Vlákna opúšťajúce sympatický reťazec sa skladajú z dvoch skupín: 1) postsynaptické - poslané do výkonných orgánov, 2) presynaptické - do medziľahlých orgánov. Z horného sympatického krčka ganglionu vytvárajú vlákna sympatický plexus na vonkajších a vnútorných karotických artériách a ich následkoch. Horný srdcový nerv sa odchyľuje od 3. páru cervikálnych sympatických žliaz, ktoré tvoria sympatický plexus v srdci a vysiela výkonné impulzy pre myokard. Vetvy z 5 horných hrudných ganglií dodávajú vaskulárnym vláknam hrudnú aortu, pľúca a priedušky. Presynaptické vlákna zo 7 dolných hrudných uzlín sa približujú k celiakii, hornému a dolnému mezenterickému uzlu, k medziľahlým uzlom, v ktorých sú prerušené. Axóny neurónov týchto uzlín tvoria celiakiu a hypogastrický plexus a inervujú orgány brušnej dutiny. Z lumbálneho ganglia sa približuje dolný uzol a hypogastrický plexus a inervuje panvové orgány.

Ako súčasť nervu tváre sú vlákna, ktoré inervujú sekrečné bunky slz, submandibulárnych a sublingválnych slinných žliaz. Parasympatické vlákna jadier stredného mozgu inervujú ciliárny sval a svaly dúhovky oka. Vlákna jadier medulla oblongata poskytujú srdce, pľúca a tráviaci systém. Parasympatické formácie sakrálnej miechy inervujú urogenitálne orgány. A konečník. Suprasegmentálnu reguláciu vegetatívnych funkcií zabezpečuje niekoľko úrovní. Jedným z hlavných je hypotalamický región, ktorý má mnoho spojení s vegetatívnymi bunkami mozgového kmeňa a miechy, a je tiež spojený s mozgovou kôrou, najmä s limbickou oblasťou, parahypokampálnym a orbitálnym gyriom (limbiko-hypatalamicko-retikulárny komplex).

Infekčné a parainfekované polyneuropatie. Charakteristiky priebehu difterickej polyneuropatie.

Postinfekčné polyneuropatie sa vyskytujú pri epidémii parotitídy, osýpok, infekčnej mononukleózy, chrípky, infekcie HIV, neuroboreliózy).

Difterická polyneuropatia sa vyskytuje u pacientov podstupujúcich záškrt. Prvým postihnutým ochorením sú kraniálne nervy, ochrnutie mäkkého podnebia (dysfónia, grganie), porucha citlivosti v hltanovej oblasti, zníženie hltanového reflexu 3-4 týždne po nástupe ochorenia. V 4-5 týždňoch dochádza k porušeniu ubytovania. V 5-7 týždni, paralýza svalov hltanu, hrtana. Ochabnutý distálny pár a tetraparéza s následným postihnutím proximálnych nôh, ramien tela (bránica). Hlboké reflexy sa znižujú a vypadávajú. Parestézia na distálnych končatinách, hypoestézia polyneuritického typu. Niekedy sa objavia poruchy hlbokej citlivosti, čo vedie k citlivej ataxii. Autonómne poruchy - sínusová tachykardia, arteriálna hypotenzia, hyperkeratóza a suchá koža, niekedy dochádza k porušeniu funkcie panvových orgánov. V CSF sa môže zvýšiť obsah proteínov, niekedy aj mierne lymfocytové pleocytózy. ENMG - príznaky demyelinizácie. V akútnom štádiu infekcie sa podáva anti-difterické sérum. Základom liečby je adekvátna podporná a symptomatická liečba. V rekonvalescencii, terapeutické cvičenia, masáž, FTO.

Hemoragická mŕtvica. Klinika, diagnostika, liečba.

Hemoragická mŕtvica je dokonalým faktom krvácania a jej patogenéza je vo veľkej miere spojená so sekundárnymi účinkami krvácania krvi.

Mozgové krvácanie je klinická forma mŕtvice, ktorá sa vyskytuje ako dôsledok ruptúry intracerebrálnej cievy alebo zvýšenia priepustnosti jej steny a prenikania krvi do mozgového parenchýmu.V praxi je hemoragická mŕtvica častejšie chápaná ako krvácanie do mozgu spôsobené hypertenziou alebo aterosklerózou (tzv. Hypertenzné hematómy)., Prideľte primárne a sekundárne intracerebrálne krvácanie. Hematóm vyplývajúci z arteriálnej hypertenzie je primárnym krvácaním a je pozorovaný v 70-90%. Pri sekundárnom krvácaní sa hematóm vyskytuje v dôsledku:

• koagulopatia (10-26%) (na pozadí antikoagulancií sa vyvíja v 1. roku liečby, s nedostatočným laboratórnym monitorovaním liečby a výskytom výrazného hypokoagulačného syndrómu vo forme poklesu protrombínového indexu na 40% alebo zvýšenie MNO5), s leukémiou, cirhóza pečene a krvných ochorení)

* krvácanie do nádoru (1-3,5%)

• ruptúra ​​arterio-venóznej malformácie (7%)

* Vaskulopatia (5%) (amyloidná angiopatia, septická alebo mykotická arteritída).

Hlavné diagnostické opatrenia

OAK, OAM, krvná skupina, Rh faktor, krvný test na HIV, biochemický krvný test, elektrolyty, skríningová štúdia hemostázového systému, EKG, rádiografia hrudných orgánov, Roentgenografia, konzultácia s terapeutom, konzultácia s oftalmológom, glykemický profil, konzultácie s endokrinológom, štúdia markerov intravaskulárnej aktivácie hemostatického systému, hodnotenie intravaskulárnej agregácie trombocytov

Diagnostické opatrenia pre hemoragickú mŕtvicu:

1. Cerebrálna angiografia

- atypická lokalizácia intracerebrálneho hematómu (podľa CT, MRI),

Rozsah štúdie: bilaterálna karotická a vertebrálna angiografia.

2. Transcranial Doppler - na identifikáciu a posúdenie závažnosti mozgového vazospazmu, jeho dynamiky počas liečby.

Symptomatológia sa vyvíja spravidla náhle, zvyčajne počas dňa, počas obdobia intenzívnej aktivity pacienta, hoci v ojedinelých prípadoch sa môže vyskytnúť krvácanie počas obdobia odpočinku alebo počas spánku. Najčastejšie provokatívne faktory sú zvýšenie krvného tlaku, príjem alkoholu; o niečo menej - cvičenie a horúci kúpeľ.

Podľa niektorých autorov sa hematóm zväčšuje v priebehu 2-3 hodín po rozvoji krvácania. Pacient s intracerebrálnym hematómom potrebuje dynamické pozorovanie neurológom každé 2 hodiny počas 1 dňa.

Edém mozgovej substancie v intracerebrálnom krvácaní (VC) sa objavuje po niekoľkých hodinách v ipsilaterálnom a kontralaterálnom kortexe, v bazálnych gangliách na oboch stranách, pokračuje počas prvých 24 hodín, po ktorých zostáva konštantný počas prvých 5 dní. Následne sa edém postupne znižuje.

Poruchy mozgu - vedúce k klinickému obrazu VC: silné bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, generalizované epileptické záchvaty (16%), psychomotorická agitácia. V priebehu 1 hodiny dochádza k narušeniu vedomia od omráčenia až po kómu.

Po prvýkrát sa meningálny syndróm prejavuje hyperestéziou (hlavne fotofóbiou), zygomatickým symptómom Bechterew. Tuhé krčné svaly, Kernigove a Brudzinskyho symptómy sa tvoria spravidla neskôr. U viac ako 1/3 starších pacientov sa nezistia príznaky podráždenia meningov.

Vegetatívne symptómy. Koža je purpurovo červená, dýchanie je chrapľavé, hlasné, sipot alebo Cheyne-Stokesov typ, intenzívny pulz, zvýšený krvný tlak, rýchlo sa objavuje hypertermia.

Lobární hemorágia, VC v bazálnych gangliách a vnútorné kapsule - kontralaterálny hemiplégia, hemianesthesia, hemianopsia, obrna tvárových svalov a jazyka centrálneho typu, afázia (s léziami dominantné hemisféry) alebo dôjde k zníženiu telesnej obvod autotopognoztey, anosognosia (v poazhenii subdominantní pologuli).

Krvácanie v talame - kontralaterálna hemianestézia, hemiatóza, hemianopsia, niekedy prechodná hemiparéza. Možná amnézia, ospalosť, apatia.

Krvácanie v mozočku sa zvyčajne vyvinie v priebehu niekoľkých hodín. Vyznačujú sa výraznými závratmi, miózou, nystagmom, opakovaným zvracaním, silnou bolesťou v krku a krku, hypotenziou alebo atóniou svalov, ataxiou, rýchlym zvýšením intrakraniálnej hypertenzie.

Hemorágie v mozgovom kmeni sa pozorujú častejšie v mostíku a sú sprevádzané vývojom hlbokej kómy v priebehu niekoľkých minút, tetraplegiou, závažnou depresiou stuhnutosti, miózou a respiračnými a kardiovaskulárnymi poruchami. K úmrtiu pacientov dochádza v priebehu niekoľkých hodín. S malou léziou v mostíkovej pneumatike môže vedomie zostať zachované a klinické symptómy sa prejavujú vo vývoji striedavého syndrómu.

Prielomová krv do ventrikulárneho systému sa pozoruje v 30-85% prípadov intracerebrálneho krvácania. Najčastejšie (až do 80% prípadov) sa pri talamickom krvácaní pozoruje prienik krvi do ventrikulárneho systému; ak ich objem presahuje 10 cm3 a je charakterizovaný: hlbokou kómou, ťažkou hypertermiou, vymiznutím šľachy, patologickými reflexmi, nestabilitou svalového tonusu so symptómami hormotónie, zhoršenými funkciami kmeňov s respiračnými poruchami a srdcovou aktivitou.

Liečba hemoragickej mŕtvice

Zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest

Korekcia hypotenzie: beta-blokátory, ACE inhibítory, blokátory vápnikových iónov.

Korekcia konvulzívneho syndrómu a psychomotorickej agitácie Vykonáva sa pomocou benzodiazepínov a barbiturátov (pri absencii arteriálnej hypotenzie).

Odporúča sa chirurgická liečba.

-Intracerebrálne hemisférické hemorágie s objemom viac ako 40 ml (podľa hlavy CT)

-Putamenálne a subkortikálne krvácanie viac ako 40 cm. (priemer hematómu 3 cm a viac), sprevádzaný vážnym neurologickým deficitom a / alebo vedúcim k dislokácii mozgu (posun stredných štruktúr viac ako 5 mm alebo deformácia cisterien mozgového kmeňa);

-Krvácanie v mozočku s objemom viac ako 15 cm kubických, sprevádzané dislokáciou IV komory a / alebo okluzívneho hydrocefalusu;

-Krvácanie v talame, sprevádzané komorovou hetamponádou a / alebo okluzívnym hydrocefalom.

-Aneuryzma, arterio-venózne malformácie, arterio-sinus fistula, sprevádzané rôznymi formami intrakraniálneho krvácania a / alebo cerebrálnej ischémie.

- Obštrukčný hydrocefalus s GI.

Symptómy a syndrómy periférneho rozdelenia autonómneho nervového systému. Periférne zlyhanie autonómie.

Vegetatívna nedostatočnosť je spojená s porušením inervácie vnútorných orgánov, ciev, sekrečných žliaz. Prideliť primárnej (idiopatickej prichiny- ortostatickú hypotenziu, mnohopočetné systémové atrofie, Parkinsonova choroba, dedičné senzorické autonómna neuropatia), sekundárne (v chorobe periférnej nervovej sústavy, a to predovšetkým polinevropatiyah- diabetická, amyloid, porfiriynoy, uremického, ochorenie TSNS- vysokú miechové lézie nádory zadnej kraniálnej fossy, syringomyelie, sklerózy multiplex, hydrocefalus).

Typickými klinickými syndrómami sú PVN-ortostatická hypotenzia, tachykardia v pokoji, fixný pulz, hypertenzia v polohe na bruchu, hypohydróza a anhidróza, impotencia, gastroparéza, zápcha, hnačka, inkontinencia moču, znížené videnie za súmraku a Hornerov syndróm, spánková apnoe.

Alkoholická polyneuropatia. Klinika, diagnostika, liečba.

Alkoholická polyneuropatia sa vyskytuje len u pacientov s chronickým alkoholizmom. Pravidelná konzumácia 100 ml alkoholu denne počas 3 rokov vedie k vzniku polyneuropatie. Na začiatku je asymptomatická, neskôr sú mierne príznaky polyneuropatie, úbytok hmotnosti svalov nôh, zníženie alebo strata Achillových a kolenných reflexov, parestézie v nohách. Postupne sa vyvíja slabosť, zintenzívňujú sa parestézie, objavujú sa bolesti horiaceho charakteru "páliace nohy". Pri neprítomnosti liečby sa proces z distálnych častí rozširuje do proximálnych častí končatín. Existujú však možnosti s proximálnou slabosťou, ako aj možnosti s prevahou pohybových porúch („visiace ruky a nohy“). Dolné končatiny sú vždy postihnuté skôr a hrubšie ako horné končatiny. Charakteristická je hypestézia typu rukavíc a ponožiek, hyperestézia, distálna hyperhidróza, trofické poruchy (ortostatická hypotenzia, hypotermia, zhoršené pupilárne reakcie, impotencia, spánková apnoe). Diagnóza: anamnéza, pravidelné užívanie alkoholu, kliniky. Čo sa týka EMG, axonálny typ poškodenia periférneho nervu, pokles FER af. Liečba - NSAID, analgetiká, antikonvulzíva, tricyklické antidepresíva, vitamíny B, detoxikačná liečba, poškodenie pečene - hepatoprotektory, prípravky kyseliny alfa-lipoovej (tioktacid).

Neopraumatické subarachnoidálne krvácanie. Klinika, diagnostika, liečba.

Non-traumatické krvácanie v subarachnoidnom priestore mozgu (SAH) môže byť výsledkom mnohých ochorení. Hlavné príčiny netraumatickej SAH sú:

ruptúry mozgovej aneuryzmy (CA): 75-80%

ruptúry mozgových arterio-venóznych malformácií (AVM): 4-5% prípadov

kosáčikovitá anémia (často zo súbežnej kosáčikovitej anémie, CA),

užívaním určitých liekov

nešpecifikovanej etiológie (v 14-22% nie je možné určiť špecifickú príčinu SAH).

Klinický obraz SAH. Hlavným klinickým príznakom SAH je náhla, vysoko intenzívna bolesť hlavy („ako rana do hlavy“), po ktorej nasleduje ožarovanie krku („rozširovanie vriacej vody dole“). Často je bolesť hlavy sprevádzaná zvracaním, fotofóbiou, krátkodobou alebo predĺženou stratou vedomia. Často sa zvyšuje krvný tlak. Neurologické vyšetrenie odhalí depresiu v úrovni vedomia rôznych hĺbok, mozgové symptómy, meningeálne symptómy a príznaky poškodenia koreňov niektorých lebečných nervov.

Vyšetrenie. Po prijatí pacienta do neurologickej alebo non-core nemocnice v prítomnosti kliniky SAC je potrebné vykonať:

posúdiť úroveň vedomia v Glasgow Coma Scale (CSG) [adj. 2]

CT mozog na overenie SAH a určenie anatomickej formy krvácania,

lumbálna punkcia na overenie SAH, ak počas CT nie sú žiadne známky krvácania,

Klasifikačné znaky SAH (V.I. Samoilov, 1990)

Podľa etiológie: 1) aneuryzmálne, 2) hypertenzné, 3) aterosklerotické, 4) traumatické, 5) infekčné toxické, 6) blastomatózne, 7) patologické, 8) nejasné.

Podľa tempa vývoja - akútne (minúty), subakútne (hodiny, dni).

Podľa hlavného neurologického syndrómu: 1) soporózna komatóza; 2) hypotalamu; 3) meningeálne-psychomotorické; 4) meningeálne-radikulárne; 5) meningeálne-fokálne; 6) epileptikum.

Soporózno-komatózny syndróm - zhoršenie vedomia podľa typu stupora a kómy, absencia fokálnych príznakov, absencia meningeálnych symptómov počas prvých 2-6 hodín (častejšie, keď je aneuryzma prednej spojivovej artérie prasknutá, sprevádzaná angiospazmom).

Hypotalamický syndróm sa prejavuje katabolickými a vazomotorickými reakciami (ruptúra ​​arteriálnych aneuryziem).

Meningeálny psychomotorický syndróm sa prejavuje psychomotorickou agitáciou na pozadí absencie fokálnych neurologických symptómov (zvyčajne v mladom veku).

Meningeálno-radikulárny syndróm - kombinácia poškodenia sliznice mozgu a koreňov kraniálnych nervov (zvyčajne okulomotor, abducent, menej často - blok, 1. vetva trojklaného nervu), hlavne keď sú aneuryzmy supraclinoidnej časti vnútornej karotickej artérie alebo zadnej spojivovej artérie zlomené.

Meningeálny fokálny syndróm - kombinácia symptómov škrupiny a fokálnych príznakov poškodenia mozgu (afázia, monoparéza, anestézia atď.). Je charakteristická pre ložiská v povodiach prednej a strednej mozgovej artérie.

Princípy taktiky liečby

Zabezpečenie dýchacích ciest a okysličovanie

U pacientov s poškodením vedomia podľa SCG 9-12 bodov alebo menej (sopor-kóa) sa má vykonať tracheálna intubácia a má sa začať s asistovanou ventiláciou. Indikácie pre mechanickú ventiláciu sú nielen dýchacie, ale aj mozgová nedostatočnosť.

Izoosmolárne kryštaloidy sa zavádzajú v objeme 50 až 60 ml / kg / deň, pričom sa dodržiava princíp "dvoch stresových noriem" - osmolality krvi a natrémie a "dvoch noriem" - glykémie a kalémie.

Sympatomimetická dávka sa vyberie na základe hypertenzného účinku a zameriava sa na neprítomnosť nežiaducich komplikácií: tachykardia viac ako 140 úderov za 1 minútu a hemodynamicky významné supraventrikulárne a komorové srdcové rytmy. Počiatočné dávky dopamínu sú 5 - 6 mcg / kg-min, adrenalín - 0,06-0,1 mcg / kg-min, noradrenalín - 0,1-0,3 mcg / kg-min.

Liečba intrakraniálnej hypertenzie

Univerzálnym meradlom je poskytnúť zvýšenú polohu hlavy pacienta (30-45 °). V prítomnosti motorickej aktivity pacienta a (alebo) odolnosti pacienta voči práci respirátora sa podávajú sedatívne krátkodobo pôsobiace lieky, aby sa po dlhú dobu nevylučovala možnosť dynamického štúdia neurologického stavu. V prítomnosti záchvatovej aktivity sa používajú benzodiazepíny a barbituráty (v neprítomnosti arteriálnej hypotenzie). Pri absencii účinku aktivít vykonávaných s použitím hyperosmolárnych prípravkov (manitol, glycerín a roztoky s hypertonickým sodíkom). Antibakteriálna terapia. Enterálna výživa

Začnite s enterálnym podávaním zmesí glukózy a soli s následným prechodom na polovičné alebo nízko koncentrované vyvážené zmesi priemyselnej výroby.

Kortikosteroidy a metabolicky aktívne lieky

V súčasnosti sa navrhujú mnohé lieky ovplyvňujúce patbiochemické procesy, ktoré sa vyskytujú u pacientov s mozgovou príhodou: kortikosteroidy, antioxidanty, antihypoxanty, stabilizátory bunkovej membrány, regulátory cholínovej a dopaminergnej aktivity mozgu, vaskulárne aktívne látky. Bohužiaľ, v súčasnosti neexistuje presvedčivý dôkaz o zlepšení výsledkov netraumatickej SAH pri použití týchto látok.

Korekcia syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa vykonáva použitím čerstvej zmrazenej plazmy alebo kryoprecipitátu (podľa koagulogramu).

Na prevenciu tromboembolických komplikácií od tretieho dňa sa používajú nízkomolekulárne heparíny alebo malé dávky (až 20 000 U / deň) obyčajného heparínu (pri absencii znakov vonkajšieho a vnútorného krvácania).

Prevencia stresových vredov sa vykonáva včasnou enterálnou výživou a adekvátnou volemickou podporou. V prítomnosti anamnézy vredov alebo príznakov gastrointestinálneho krvácania sa používajú H2 blokátory alebo inhibítory protónovej pumpy (omeprazol).

Fyziológia ľubovoľnej kontroly funkcie močového mechúra. Hlavné syndrómy centrálnych a periférnych lézií. Neurogénny močový mechúr.

Močový akt má dve fázy: fázu plnenia močového mechúra, počas ktorej je inhibovaná aktivita svalov moču vylučujúceho močový mechúr (detrusor) a vnútorné a vonkajšie sfinktery sú redukované a fáza vyprázdňovania, počas ktorej je detrusor redukovaný, a zvierače sa uvoľňujú. Neurogénny močový mechúr je porušením akumulácie a evakuácie moču v dôsledku poškodenia nervového systému na rôznych úrovniach, od mozgovej kôry až po intramurálny aparát močového mechúra. Rozlišujú sa dva typy porúch: 1) centrálne - v prípade neúplných poranení miechy nad kužeľom sa vyskytujú brzdové vlákna (súčasne majú pacienti ťažkosti so zadržaním moču, existujú naliehavé nutkania - skoré štádiá roztrúsenej sklerózy) a spôsoby, ktoré spúšťajú svojvoľné začatie močenia (ak dobrovoľná kontrola nad močenie vyvíja svoje oneskorenie v dôsledku aktivácie inhibičných sympatických mechanizmov (v neskorých štádiách kompresie chrbtice). Po úplnom prerušení dráhy miechy - traumy, sa priečne poškodenie nad mozgovým kužeľom - v akútnej fáze - retencia moču, zvýšená reflexná aktivita a reflexné vyprázdnenie močového mechúra následne vyvinie - syndróm hyperreaflexu miechy. Prejavy syndrómu sú 1) jeho spastický stav a vyprázdňovanie s objemom moču menej ako 250 ml, 2) malý počet alebo žiadny reziduálny moč, 3) obtiažnosť ľubovoľného začiatku a močenie, 4) provokovanie močením porazením v suprapubickej oblasti alebo rozpadom cievnej mozgovej príhody, 5 a) vegetatívne príznaky naplnenia bubliny.

2) periférne prerušenie oblúka sakrálneho reflexu vedie k retencii moču v dôsledku inhibičného účinku sympatikových mechanizmov na reflex na vyprázdňovanie. Pozorované polyneuropatiou, ktorá sa vyskytuje pri porážke vegetatívnych vlákien.